Gesundheit und Erkrankungen

HD-A1 – Röntgenbild der Hüfte von Elvis (Broadmeadows Empire State of Mind)

Erkrankungen des Bewegungsapparats

Hüft­ge­lenks­dys­pla­sie | HD

Die Hüft­ge­lenks­dys­pla­sie des Hun­des ist eine zumeist erb­lich beding­te Fehl­bil­dung, bei der die Hüft­ge­lenks­pfan­ne dem Kopf des Ober­schen­kel­kno­chens nicht genü­gend Halt bie­tet. Der Grad der Aus­prä­gung kann dar­über hin­aus aber auch durch äuße­re Fak­to­ren, wie Bewe­gung und Füt­te­rung, beein­flusst wer­den. Die Krank­heit äußert sich mit zuneh­men­den Bewe­gungs­stö­run­gen (z. B. einem unsi­che­ren, schwan­ken­dem Gang) bis hin zu einer hoch­gra­di­gen Lahm­heit der Hin­ter­hand. Der Ver­lauf der Erkran­kung hängt in ers­ter Linie von der Schwe­re der Gelenk­ver­än­de­run­gen und der Bean­spru­chung des erkrank­ten Gelenks durch Bewe­gung und Gewicht ab. Außer­dem kön­nen Alter, Grö­ße und die Bemus­ke­lung der Hin­ter­hand den Krank­heits­ver­lauf deut­lich beein­flus­sen.

Durch Rönt­gen­dia­gnos­tik und die anschlie­ßen­de Aus­wer­tung (Win­kel­mes­sung) eines Gut­ach­ters wird der Grad der Erkran­kung fest­ge­stellt und ein­ge­teilt. Das Klas­si­fi­zie­rungs­sche­ma des FCI sieht dabei vor:

HD-A – Frei von Hüft­ge­lenks­dys­pla­sie
HD-B – Ver­dacht auf Hüft­ge­lenks­dys­pla­sie
HD-C – Leich­te Hüft­ge­lenks­dys­pla­sie
HD-D – mitt­le­re Hüft­ge­lenks­dys­pla­sie
HD-E – schwe­re Hüft­ge­lenks­dys­pla­sie

Hun­de, die mit einer leich­ten Hüft­ge­lenks­dys­pla­sie aus­ge­wer­tet wor­den sind, kön­nen – bei sehr guter Bemus­ke­lung – zwar noch aktiv Hun­de­sport betrei­ben, sind aber nach der Zucht­ord­nung des Club für bri­ti­sche Hüte­hun­de von der Zucht aus­ge­schlos­sen. Eine Zucht­zu­las­sung wird aus­schließ­lich Tie­ren der HD-Gra­de A und B erteilt.

Stoffwechselerkrankungen

Cero­id Lipo­fu­sci­no­sis | CL

CL ist eine sel­te­ne erb­li­che Stoff­wech­sel­funk­ti­ons­stö­rung mit töd­li­chem Ver­lauf. Bei erkrank­ten Tie­ren fin­det bereits ab dem Embryo­nal­sta­di­um statt des Abbaus eine Ein­la­ge­rung des Zell­ab­fall­pro­dukts »Cero­id Lipo­fu­scin« in den Gewe­be­zel­len statt. Ab einem Alter von 18 Mona­ten begin­nen die­se Zell­ab­fäl­le auf­grund der gerin­gen Kapa­zi­tä­ten zur Ein­la­ge­rung im Gehirn auf das gesun­de Hirn­ge­we­be zu drü­cken und die­ses zu zer­stö­ren – plötz­lich auf­tre­ten­de gestei­ger­te Unsi­cher­heit, Des­ori­en­tie­rung, Hyper­ak­ti­vi­tät und eine Ver­än­de­rung der nor­ma­len Bewe­gungs­ab­läu­fe kön­nen u. a. die Fol­ge sein.

Anhand eines Gen­tests kann das für die Erkran­kung ver­ant­wort­li­che Gen bestimmt wer­den. Trä­ger des Gens wer­den nicht zur Zucht ein­ge­setzt.

Autoimmunerkrankungen

Trap­ped Neu­tro­phil Syn­dro­me | TNS

Das »Trap­ped Neu­tro­phil Syn­dro­me« ist eine auto­so­mal-rezes­siv ver­erb­te Erkran­kung, bei der das Kno­chen­mark zwar Neu­tro­pi­le (wei­ße Blut­kör­per­chen) pro­du­ziert, die­se aber nicht effek­tiv in den Blut­kreis­lauf abge­ben kann. Mög­li­che Infek­tio­nen kön­nen durch die deut­li­che Beein­träch­ti­gung des Immun­sys­tems nicht bekämpft wer­den und füh­ren in der Fol­ge immer zum Tod.

Ein Groß­teil der Wel­pen erkrankt inner­halb der ers­ten Lebens­wo­chen, in sel­te­nen Fäl­len spä­ter. Die meis­ten betrof­fe­nen Wel­pen ster­ben letzt­end­lich an einer Infek­ti­on oder wer­den inner­halb der ers­ten vier Lebens­mo­na­te ein­ge­schlä­fert. Die Tat­sa­che, dass das Blut­bild zum einen nicht immer einen zu nied­ri­gen Wert wei­ßer Blut­kör­per­chen anzei­gen muss und sich zum ande­ren, bedingt durch die Viel­zahl mög­li­cher Infek­tio­nen, kei­ne ein­deu­ti­gen Sym­pto­me zuord­nen las­sen, erschwert die Dia­gno­se – wes­halb vie­le Krank­heits­fäl­le gar nicht erst erkannt wer­den.

Mit­tels eines Blut­tests ist es mög­lich eine Trä­ger­schaft der TNS-Muta­ti­on fest­zu­stel­len. Ein Trä­ger darf nie­mals mit einem ande­ren Trä­ger ver­paart wer­den.

Erbliche Augenerkrankungen

Col­lie Eye Ano­ma­ly | CEA

Bei der Col­lie Eye Ano­ma­ly han­delt es sich um eine erb­li­che Augen­er­kran­kung, die durch einen Defekt im Augen­hin­ter­grund ver­ur­sacht wird. Befal­le­ne Hun­de wei­sen Ver­än­de­run­gen der Netz­haut im Auge auf – von leich­ten Fehl­stel­len bis hin zur voll­stän­di­gen Ablö­sung der Netz­haut, die eine völ­li­ge Erblin­dung des betrof­fe­nen Hun­des bedeu­tet.

Da der Erb­gang der für die Erkran­kung ver­ant­wort­li­chen Gene auto­so­mal-rezes­siv ver­läuft – das für den Befall ver­ant­wort­li­che Gen ver­hält sich rezes­siv gegen­über dem domi­nan­ten Gen zur nor­ma­len Aus­prä­gung des Augen­hin­ter­grunds – kann der Defekt nur dann auf­tre­ten, wenn zwei Trä­ger des rezes­si­ven Gens (CEA-Car­ri­er) ver­paart wer­den.

Ein Gen­test wur­de erst­mals 2004 durch das Labor Opti­gen in den USA ange­bo­ten, hat sich in der Zwi­schen­zeit auch in vie­len in Euro­pa ansäs­si­gen Labo­ren eta­bliert.

Pro­gres­si­ve Reti­na Atro­phie | PRA

Die pro­gres­si­ve Reti­na Atro­phie ist ein erb­li­ches Augen­lei­den, das mit einer fort­schrei­ten­den Zer­stö­rung der Seh­zel­len und ande­rer Ele­men­te der Netz­haut ein­her­geht und im End­sta­di­um immer zur voll­stän­di­gen Erblin­dung des Hun­des führt. Wie auch CEA wird die pro­gres­si­ve Reti­na Atro­phie von bei­den Eltern­tie­ren rezes­siv ver­erbt, das heißt, zum Befall kann es nur bei einer bereits vor­han­de­nen Trä­ger­schaft bei­der Eltern­tie­re kom­men. Ers­te Krank­heits­sym­pto­me kön­nen Nacht­blind­heit und eine Ein­schrän­kung des Seh­ver­mö­gens bei Däm­mer­licht sein, im wei­te­ren Ver­lauf der Erkran­kung machen sich die­se Ein­schrän­kun­gen auch bei Tages­licht bemerk­bar.

Grau­er Star | Kata­rakt

Als Kata­rakt wird, unab­hän­gig von der Ursa­che oder dem Zeit­punkt des Auf­tre­tens, jede Trü­bung der Augen­lin­se oder der Lin­sen­kap­sel bezeich­net. Sofern nicht Hin­wei­se auf phy­sio­lo­gi­sche Ursa­chen (Stoff­wech­sel­stö­run­gen, wie z. B. Dia­be­tes mel­li­tus) oder Trau­ma­ta deu­ten, wird die Erkran­kung als erb­lich ange­se­hen.

Grü­ner Star | Glau­kom

Durch einen zu engen Kam­mer­win­kel und zu hohen Augen­in­nen­druck kommt es bei einer Glau­kom­er­kran­kung zu einer schmerz­haf­ten Ver­grö­ße­rung und Trü­bung des Aug­ap­fels, die in der Regel zur Erblin­dung führt. Unter Umstän­den ist sogar eine Ent­fer­nung des betrof­fe­nen Auges not­wen­dig. Der Erb­gang der Erkran­kung ist zwar noch nicht bekannt, eine oph­thal­mo­lo­gi­sche Unter­su­chung des Kam­mer­win­kels kann jedoch bereits bei jun­gen Hun­den durch­ge­führt wer­den, um eine mög­li­che Ver­an­la­gung zu erken­nen oder aus­zu­schlie­ßen.

CEA, PRA und Kata­rakt kön­nen nur von einem spe­zi­ell dafür aus­ge­bil­de­ten und aus­ge­rüs­te­ten Fach­arzt (DOK) erkannt und aus­ge­schlos­sen wer­den. Rou­ti­ne­mä­ßig ist die­se Augen­un­ter­su­chung für den Bor­der Col­lie vor der 2. Wurf­ab­nah­me durch den Zucht­wart in der 6. bis 9. Lebens­wo­che vor­ge­se­hen (bei Wel­pen deren Eltern­tie­re nach­weis­lich bei­de gene­tisch CEA-Nor­mal getes­tet wor­den sind, kann die­se Unter­su­chung ent­fal­len).

Andere Erkrankungen/Defekte

Mul­ti Drug Resis­tan­ce | MDR1

MDR1 ist ein Trans­port­sys­tem, wel­ches im Orga­nis­mus an der Ver­tei­lung und Aus­schei­dung von vie­len Arz­nei­stof­fen betei­ligt ist. Das Feh­len von MDR1 bei Hun­den mit vor­han­de­nem MDR1-Gen­de­fekt (MDR1 -/-) führt zu einer Über­emp­find­lich­keit gegen­über man­chen Arz­nei­stof­fen (z. B. Iver­mec­tin), die unge­hin­dert die Blut-Hirn-Schran­ke pas­sie­ren und in das Gehirn ein­drin­gen kön­nen. Neben neu­ro­to­xi­schen Sym­pto­men kann es bei hohen Kon­zen­tra­tio­nen zu gra­vie­ren­den Neben­wir­kun­gen kom­men, wel­che nicht sel­ten den Tod des betrof­fe­nen Hun­des bedeu­ten. Wie bei ande­ren Erb­krank­hei­ten des Hun­des han­delt es sich auch hier um einen auto­so­mal-rezes­si­ven Erb­gang, wes­halb nie­mals ein Trä­ger mit einem ande­ren Trä­ger ver­paart wer­den soll­te. Der MDR-1-Defekt kann mit­tels eine DNA-Tests unter­sucht und zuver­läs­sig nach­ge­wie­sen wer­den.

Imers­lund-Gräs­beck Syn­drom | IGS

Das Imers­lund-Gräs­beck Syn­drom ist eine rezes­siv ver­erb­te Coba­l­a­min-Resorp­ti­ons­stö­rung, die neben ande­ren Ras­sen auch den Bor­der Col­lie betrifft. Coba­l­a­min (Cbl) kann dabei nicht oder nicht aus­rei­chend selbst pro­du­ziert oder aus der Nah­rung ent­nom­men wer­den, ein abso­lu­ter Man­gel an Vit­amin B12 ist die Fol­ge. IGS wird auto­so­mal rezes­siv ver­erbt. Das bedeu­tet, dass bei­de Eltern Trä­ger sein müs­sen, um einen befal­le­nen Wel­pen zu pro­du­zie­ren.

Wäh­rend Wel­pen zwar mit einer Cola­ba­min-Reser­ve gebo­ren wer­den und es in den ers­ten Lebens­wo­chen kaum Auf­fäl­lig­kei­ten gibt, ist die­se Reser­ve jedoch schnell ver­braucht, wenn neu­es Cola­ba­min nicht aus der Nah­rung gewon­nen wer­den kann, so dass sich die ers­ten kli­ni­schen Sym­pto­me bereits in der sechs­ten bis zwölf­ten Lebens­wo­che bemerk­bar machen. Beim Bor­der Col­lie konn­te dar­über hin­aus ein spä­ter ein­set­zen­der Krank­heits­ver­lauf beob­ach­tet wer­den, bei dem ers­te Sym­pto­me (bspw. Appe­tit­lo­sig­keit, Wachs­tums­re­tar­die­rung und krank­haf­te Abma­ge­rung) erst in einem Alter zwi­schen 8 und 42 Mona­ten auf­tre­ten. In Abstim­mung mit dem Tier­arzt kön­nen betrof­fe­ne Hun­de erfolg­reich sub­sti­tu­iert und the­ra­piert wer­den.

Die Ver­er­bung erfolgt auto­so­mal rezes­siv. Eine Trä­ger­schaft ist mit­tels eines ent­spre­chen­den Gen­test nach­zu­wei­sen.

Epilepsie beim Border Collie

Defi­ni­ti­on

Epi­lep­sie (abge­lei­tet vom grie­chi­schen επιληψης: der Anfall, der Über­griff) ist die häu­figs­te chro­ni­sche neu­ro­lo­gi­sche Erkran­kung beim Hund. Etwa zwei Pro­zent aller Ras­se­hun­de erlei­den im Lau­fe ihres Lebens einen epi­lep­ti­for­men Anfall – die meis­ten Hun­de zwi­schen ihrem ers­ten und fünf­ten Lebens­jahr. Als epi­lep­ti­scher Anfall wird eine plötz­li­che Ent­la­dung der Ner­ven­zel­len im Gehirn bezeich­net, die ein oder meh­re­re Hirn­area­le betref­fen und je nach Loka­li­sa­ti­on zu unkon­trol­lier­ter Mus­kel­ak­ti­vi­tät ein­zel­ner Kör­per­tei­le bis hin zu schwe­ren, den gesam­ten Mus­kel­to­nus betref­fen­den Krämp­fen füh­ren kann. Der Ver­dacht auf eine krank­haf­te Form der Epi­lep­sie wird durch min­des­tens zwei spon­tan auf­ge­tre­te­ne Krampf­an­fäl­le defi­niert.

Das gesam­te Hirn des Hun­des ist betrof­fen. Es kommt zu einer plötz­li­chen Ver­stei­fung des gan­zen Kör­pers, sich wie­der­ho­len­de, rhyth­mi­sche Krämp­fe in den Extre­mi­tä­ten kön­nen beob­ach­tet wer­den. Fer­ner sind ein Ver­dre­hen der Augen, Bel­len und Spei­cheln typisch, auch kann es zum Abgang von Kot und Urin kom­men.

Das Bewusst­sein des Hun­des ist ein­ge­trübt.

In der Post-Icta­len-Pha­se (nach dem Anfall) wirkt der Hund oft­mals erschöpft und des­ori­en­tiert, ist schwer oder gar nicht ansprech­bar, oft­mals macht sich auch ein abnor­mes Hun­ger­ge­fühl bemerk­bar.

Nur ein Teil des Hirns des Hun­des ist betrof­fen. Es kommt u. a. zu ein­sei­ti­gen Krämp­fen, dem Zucken ein­zel­ner Glied­ma­ßen oder der bestän­di­gen Wie­der­ho­lung bestimm­ter Bewe­gun­gen.

Der Hund ist in der Regel bei Bewusst­sein.

Eine Post-Icta­le-Pha­se (nach dem Anfall) bleibt aus.

Von Seri­en- oder Clus­ter-Anfäl­len spricht man bei zwei oder mehr Anfäl­len inner­halb von 24 Stun­den.

Der lebens­be­droh­li­che Sta­tus epi­lep­ti­cus ist durch eine Anfalls­dau­er von län­ger als fünf Minu­ten oder meh­re­re, so schnell auf­ein­an­der­fol­gen­de Clus­ter-Anfäl­le gekenn­zeich­net, dass der Hund zwi­schen den Anfäl­len nicht mehr das vol­le Bewusst­sein erlangt.

Ideo­pa­thi­sche und sym­pto­ma­ti­sche Epi­lep­sie

Abhän­gig von der Ursa­che der Anfäl­le wer­den zwei Aus­prä­gun­gen unter­schie­den: die ideo­pa­thi­sche (pri­mä­re) und die sym­pto­ma­ti­sche (sekun­dä­re) Epi­lep­sie. Wäh­rend bei der sym­pto­ma­ti­schen Epi­lep­sie ange­bo­re­ne oder erwor­be­ne struk­tu­rel­le Ver­än­de­run­gen des Gehirns (bei­spiels­wei­se als Fol­gen von Ent­zün­dun­gen, Trau­ma­ta oder Neo­pla­si­en) zugrun­de­lie­gen, kön­nen bei der ideo­pa­thi­schen Epi­lep­sie weder durch kli­ni­sche, noch durch neu­ro­lo­gi­sche Unter­su­chun­gen ander­wei­ti­ge Befun­de erho­ben wer­den.

Die ideo­pa­thi­sche Epi­lep­sie tritt bei fast allen Hun­de­ras­sen auf. Eine erb­li­che Dis­po­si­ti­on wird ins­be­son­de­re für den Bor­der Col­lie ange­nom­men, bei dem man auf­grund der hohen Prä­va­lenz der­zeit davon aus­geht, dass etwa 15 Pro­zent der Gesamt­po­pu­la­ti­on als Merk­mals­trä­ger betrof­fen sind. Ver­mu­tet wird, dass es sich um einen kom­ple­xen, poly­ge­nen Erb­gang han­delt, bei dem Muta­tio­nen an vie­len Genor­ten auf­tre­ten.

Dia­gnos­tik

Auf­grund der kom­ple­xen Gene­tik der Erkran­kung konn­te bis zum heu­ti­gen Tag kein Test­ver­fah­ren gefun­den wer­den, das es ermög­li­chen wür­de, Merk­mals­trä­ger und betrof­fe­ne Hun­de ein­deu­tig zu iden­ti­fi­zie­ren. Da auch diver­se ande­re Erkran­kun­gen mit epi­lep­ti­for­men Anfäl­len ein­her­ge­hen, soll­te des­halb im Ver­dachts­fall immer eine sorg­fäl­ti­ge Aus­schluss­dia­gnos­tik vor­ge­nom­men wer­den, die neben häma­to­lo­gi­schen und bio­che­mi­schen auch kar­dio­lo­gi­sche und neu­ro­lo­gi­sche Unter­su­chun­gen sowie eine mög­lichst gründ­li­che (Familien-)Anamnese beinhal­tet.

The­ra­pie

Ein the­ra­peu­ti­scher Erfolg – das heißt, die Min­de­rung der Anfalls­häu­fig­keit, -schwe­re und -dau­er – ist nur durch eine medi­ka­men­tö­se Lang­zeit­the­ra­pie zu errei­chen, die indi­vi­du­ell auf den Hund abge­stimmt und rege­mä­ßig kon­trol­liert wer­den muss. Für die Dau­er­the­ra­pie haben sich vor allen Din­gen Phe­no­bar­bi­tal (bspw. Lumi­nal), Kali­um­bro­mid (bspw. Dibro-Be) und Primi­don bewährt, die neben einem mono­the­ra­peu­ti­schen Ein­satz auch ergän­zend im Zuge einer Kom­bi­na­ti­ons­the­ra­pie ein­ge­setzt wer­den. Ein­schrän­kun­gen der Lebens­qua­li­tät durch etwai­ge Neben­wir­kun­gen der Anti­epi­lep­ti­ka soll­ten dabei mög­lichst gering gehal­ten wer­den. Eine The­ra­pie­re­sis­tenz wird ins­be­son­de­re für den Bor­der Col­lie ange­ge­ben, bei dem etwa bei einem Fünf­tel der epi­lep­ti­schen Hun­de kein the­ra­peu­ti­scher Erfolg erzielt wer­den kann.

Zucht

An Epi­lep­sie erkrank­te Hun­de sind von der Zucht aus­ge­schlos­sen. Bei Eltern und Wurf­ge­schwis­tern soll­te aus ethi­schen Grün­den eben­falls ein Zucht­aus­schluss ange­ra­ten sein, da eine mög­li­che Trä­ger­schaft und Ver­er­bung nicht aus­ge­schlos­sen wer­den kann.

Da uns für die Zucht bis auf wei­te­res kein ent­spre­chen­der Gen­test zur Ver­fü­gung steht und wir zur Risi­ko­ver­mei­dung somit auf brei­te Kennt­nis­se ange­wie­sen sind, soll­ten bekann­te Krank­heits­fäl­le öffent­lich gemacht und in ent­spre­chen­de Daten­ban­ken ein­ge­tra­gen wer­den.

Tsche­chi­sche Epi­lep­sie-Daten­bank
Bri­ti­sche Epi­lep­sie-Daten­bank